股票配资线上认为感染后顶多是一场类似感冒的经历时

当人们将奥密克戎视为“温和” 的病毒变异株，认为感染后顶多是一场类似感冒的经历时，6月19日中国医学科学院研究团队的最新发现如同一记重锤，揭示出即使是像奥密克戎这样通常引发轻症的毒株，也能通过隐藏路径破坏心脏功能，并且这种伤害可能留下长期风险。

这一发现彻底打破了人们对新冠病毒的固有认知。长久以来，很多人觉得只有重症患者才会面临心脏受损的风险，轻症或无症状感染者大可高枕无忧。但事实上，病毒对心脏的攻击，并不会因为症状的轻重而停下脚步。

01：新致病机制：轻症也难逃，病毒在心脏“静默作案”

过去，医学界普遍认为新冠对心脏的伤害主要有两种方式，而且这两种方式都动静不小，仿佛病毒人体中进行猛烈的破坏，这导致人们普遍觉得它们主要出现在重症患者身上。

第一种是全身炎症反应，也就是我们常说的“炎症风暴”。病毒感染后，免疫系统可能会失控，释放出大量细胞因子，这些细胞因子就像一群失去指挥的士兵，不分敌我地攻击身体细胞，其中就包括心肌细胞，进而造成心肌炎、心包炎等问题。

第二种则是病毒的直接入侵。病毒会通过 ACE2 受体进入血管内皮或心肌细胞，引发微血管炎、缺血和心肌坏死。一些尸检样本曾在心肌中检测到病毒 RNA，这也为 “直接感染” 的可能性提供了有力的证据。

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然而，奥密克戎的出现，让我们看到了新冠病毒伤心脏的第三种路径，一种更为隐蔽、更难察觉的“暗箭”。

以往很多研究都集中在 Alpha、Delta 变种或重症患者身上，而中国医学科学院的这项研究，将目光投向了奥密克戎这一毒力较低的变种，研究人员在恒河猴心脏组织中发现了病毒的存在。

研究首次通过七只恒河猴展开实验，将它们分为健康对照组和奥密克戎感染组，对比心脏四个区域（左心房、右心房、左心室、右心室）的代谢通路变化，并进行了病毒载量检测、形态学分析、蛋白质提取和液相色谱串联质谱检测。

结果发现，奥密克戎能在灵长类心脏中引起区域性损伤，各个心腔都能检测到病毒存在。这证明病毒真的进入了心脏，而且它的攻击并非大范围破坏式的随便攻击，而是分区精准干扰。

研究发现，四个心脏区域的代谢途径各不相同。左心房主要表现为脂质代谢异常，左心室是核苷酸代谢，右心房为碳水化合物代谢，右心室则是能量代谢。这表明奥密克戎变体可能在复制过程中改变了宿主细胞的代谢途径，以适应自身的复制需求，同时也对心脏的正常功能造成了干扰。

H&E 染色显示，感染奥密克戎的恒河猴心脏出现了心肌出血、炎症细胞浸润和心肌细胞萎缩等典型损伤；Masson染色则发现了明显的心肌纤维化。这些特征与人类 COVID-19 心脏损伤的特征完全一致。

在对恒河猴心脏组织的磷酸化蛋白质组学分析中，研究团队发现感染奥密克戎后，心肌收缩相关通路的磷酸化蛋白出现异常表达，这与 COVID-19 相关的心律失常有着密切的联系。

进一步的研究锁定了调节磷酸位点RYR2_S203的关键激酶，包括CAMK2A和CAMK2G。感染奥密克戎后，CAMK2A和CAMK2在四个心脏区域均显著激活。而CAMK2通过磷酸化特定的RYR2残基，会增加RYR2介导的肌浆网钙离子渗漏，从而引发心律失常。此外，MYH7可能参与 TNNT2_S72的磷酸化调控，不过其激酶功能还需要进一步验证。

02：新冠感染后，心脏保护刻不容缓

COVID-19是全身性疾病，不仅仅局限于肺。发表于《British Medical Journal》杂志的研究再次提示，COVID-19感染累及一系列主要脏器包括心脏、肾脏、肺和大脑，发病 3 周后，老年人中有1/3感染者仍因为COVID-19后遗症就医。

在一项由美国科学家和数据学家联合完成的研究中，观察了大于等于65岁的老年人在 COVID-19急性期后出现后遗症的风险（即观察这些患者在确诊COVID-19后21d或更长时间是否存在新的或持续的后遗症）。结果发现，32%的COVID-19患者在急性期后因为后遗症（≥1种）而就医，比没有感染COVID-19的人高 11%，其中以呼吸衰竭、高血压、记忆困难、肾损伤等最为常见此外，COVID-19感染者出现高凝状态、脑炎和痴呆的风险极高；多因素分析显示，75 岁以上人群尤其是男性发生后遗症的风险明显增高。

通过对恒河猴心脏组织的检测，研究人员发现心脏确实存在损伤，但病毒载量极低。这些受损的心脏组织中，病毒的RNA和蛋白质水平都非常低，甚至检测不到。这表明，心脏损伤并非由病毒直接感染和复制心肌细胞所导致。

这也解释了为什么很多轻症患者没有明显的心脏不适症状，但心脏却受到了潜在的伤害。

新冠病毒对心脏的攻击是隐蔽而持久的，无论感染的轻重，我们都不能抱有侥幸心理。保护心脏，从重视新冠感染后的每一个细微变化开始，这是对自己健康最负责的态度。

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发布于：广东省

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